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Dall’Università di Parma una nuova speranza di cura per l’epatite B

03/03/2017
L’epatite B è una malattia infettiva del fegato causata dal virus HBV, appartenente alla famiglia Hepadnaviridae, causa di epidemie in alcune parti dell'Asia e in Africa e con carattere endemico in Cina.

L’epatite B è trasmessa tramite esposizione a sangue infetto o fluidi corporei come sperma e liquidi vaginali, e anche se il virus dell'epatite B non può essere però trasmesso attraverso il contatto casuale, il DNA virale è stato rilevato anche nella saliva, nelle lacrime e nell'urina di portatori cronici con alto titolo nel siero sanguigno.

Sono circa 400 milioni le persone cronicamente infettate con numeri in crescita ogni anno. La tenacia dell’infezione nei pazienti ammalati di epatite dipende da un deficit della risposta immunitaria nei confronti del virus e può causare danno epatico cronico, che potrebbe peggiorare in cirrosi e in epatocarcinoma, ma le terapie disponibili spesso non sono in grado di stimolare una risposta immunitaria adeguata per controllare stabilmente il virus.

Una ricerca condotta dalla Dott.ssa Fisicaro dell’U.O. di Malattie Infettive ed Epatologia dell’Università di Parma (UNIPR), pubblicata nell’ultimo numero di Nature Medicine, nata dalla collaborazione tra il team di ricercatori della U.O. di Malattie Infettive ed Epatologia di UNIPR diretta dal Prof. Carlo Ferrari e il gruppo di ricerca del Prof. Simone Ottonello che fa parte del Dipartimento di Scienze Chimiche, della Vita e della Sostenibilità Ambientale di UNIPR, riporta i risultati di un vasto studio interdisciplinare diretto a capire, a livello genomico, le basi molecolari della mancanza di risposta immunitaria nei pazienti affetti da infezione cronica del fegato causata dall’epatite B.

Partendo dalla valutazione dell’assenza di risposte immunitarie nei pazienti con danno epatico cronico, lo studio si è focalizzato sull’analisi del set di geni espressi dai linfociti CD8 specifici per HBV, per identificare le possibili alterazioni suscettibili di correzione farmacologica, affinché ci sia la possibilità che un ripristino di queste cellule diventi una nuova ed efficace modalità terapeutica per l’epatite cronica B.

Utilizzando tecnologie all’avanguardia, i ricercatori hanno scoperto che i linfociti T HBV-specifici dei pazienti cronici sono fortemente compromessi a livello metabolico ed energetico, con marcate alterazioni funzionali a carico dei mitocondri, “centrali energetiche” della cellula.

Il team del Prof. Ferrari ha quindi utilizzato farmaci antiossidanti selettivi, dimostrando che trattando il mitocondrio si verifica il sensibile ripristino funzionale dei linfociti T e quindi ad un miglioramento della risposta immunitaria. Questo risultato offre nuove speranze per il trattamento dell'infezione cronica da HBV, ma anche di altre patologie (di tipo virale e non, come patologie neoplastiche) contrassegnate da un deficit funzionale dei linfociti T e dall’assenza di risposte immunitarie adeguate.

Fonte: researchitaly.it

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